چرا پیر میشویم؟
رونویسی یکی از مراحل بیان ژن است که در آن، یک بخش خاص از دیانای توسط آرانای پلیمراز به امآرانای یا آرانای پیامرسان کپی میشود. دیآنای و آرانای هر دو از اسیدهای نوکلئیک هستند که از جفتبازهای نوکلئوتیدی به عنوان زبان مکمل استفاده میکنند. طی رونویسی، یک دیانای توسط آرانای پلیمراز خوانده میشود که یک
رونویسی یکی از مراحل بیان ژن است که در آن، یک بخش خاص از دیانای توسط آرانای پلیمراز به امآرانای یا آرانای پیامرسان کپی میشود. دیآنای و آرانای هر دو از اسیدهای نوکلئیک هستند که از جفتبازهای نوکلئوتیدی به عنوان زبان مکمل استفاده میکنند. طی رونویسی، یک دیانای توسط آرانای پلیمراز خوانده میشود که یک رشته مکمل آرانای موازی، ولی در جهت عکس یکدیگر را در فرایندی به نام «رونویسی اولیه» تولید میکند.
دکتر آندریاس بیر (Andreas Beyer) پژوهشگر ارشد این مطالعه میگوید، این یک کشف بزرگ است. وی در ادامه توضیح داد که چگونه هر سلول، متفاوت است و چیزی که آنها را متفاوت میکند، ژنهای مختلفی است که در آن فعال میشوند.
وی میگوید: به این فعالسازی، رونویسی میگویند. این فرآیند باید بدون خطا باشد تا از عملکرد صحیح ژنها اطمینان حاصل شود.
بیر افزود: شما باید مقدار مناسبی از رونوشتها را برای هر ژن ایجاد کنید و یک کپی دقیق از توالی ژن داشته باشید، اما همچنین باید ژنهایی را که سلول برای عملکرد آنطور که باید به آن نیاز دارد، فعال کنید.
وی خاطرنشان کرد که ماشینِ مسئول این وظایف، آرانای پلیمراز ۲ (RNA polymerase II) یا Pol II نام دارد و با افزایش سن، اشتباهات بیشتری مرتکب میشود.
بیر میگوید: اگر Pol II خیلی سریع شود، اشتباهات بیشتری مرتکب میشود و سپس توالی، دیگر با توالی ژنوم یکسان نیست و عواقب آن شبیه به آنچه که در صورت وجود جهش در خود ژنوم دارید، است.
وی افزود: این کشف پیشگامانه است، زیرا به این معنی است که اصلاح رونویسی ژن میتواند منجر به معکوس کردن پیری شود. این یک لحظه بزرگ در زندگی من است، چرا که کشفی است که کمتر تکرار میشود.
البته این اولین مطالعه ضد پیری در رابطه با ژن نیست.
آزمایشهای دیانای بیشتر
در ژانویه سال ۲۰۲۳ دانشمندان آزمایشگاه بوستون دریافتند که بدن انسان یک نسخه پشتیبان از دوران جوانی خود دارد که میتواند به طور ژنتیکی برای بازسازی سلولهای بدن تحریک شود. آنها پس از معکوس کردن موفقیت آمیز پیری در موشها به این نتیجه رسیدند.
در این آزمایش، زمانی که دانشمندان مخلوطی از سلولهای پوست انسان را به چشم موشهای کور تزریق کردند، این حیوانات، بینایی خود را دوباره به دست آوردند. دانشمندان حتی مغز، بافت عضلانی و کلیه این موشها را با موفقیت به سطوح بسیار جوانتر بازگرداندند؛ بنابراین پژوهشگران استدلال کردند که از دست دادن اطلاعات و از دست دادن توانایی سلولها برای خواندن دیانایِ اصلی، چیزی است که باعث پیری و عملکرد نادرست آنها میشود و رفع این فرآیند میتواند منجر به بازگشت به جوانی شود.
در یک مطالعه قدیمیتر که در ماه مه ۲۰۲۰ منتشر شد، دانشمندان علوم اعصاب موسسه فناوری ماساچوست (MIT) آنزیمی به نام HDAC ۱ را کشف کردند که پتانسیل معکوس کردن آسیب دیانای مرتبط با سن به ژنهای شناختی و مرتبط با حافظه را داشت.
در آن زمان، لی هوآی سای مدیر مؤسسه یادگیری و حافظه MIT که نویسنده ارشد این مطالعه نیز بود، گفت: به نظر میرسد که HDAC ۱ واقعاً یک مولکول ضد پیری است. من فکر میکنم این یک یافته زیست شناسی پایه بسیار قابل اجراست، زیرا تقریباً همه بیماریهای عصبی انسان فقط در طول پیری اتفاق میافتد.
تزریق دارویی که باعث بازسازی آنزیم در موشها شد، کاهش شناختی مرتبط با پیری را معکوس کرد.
در مجموع، به طور فزایندهای به نظر میرسد که بازی ژنتیکی با دیانای میتواند راه حلی برای خنثی کردن و حتی معکوس کردن پیری باشد. اما آیا واقعاً میتوانیم با طبیعت بجنگیم یا پیشرفتها در این حوزه تنها پیشرفتهایی موقتی هستند؟
آموزش مجازی مدیریت عالی حرفه ای کسب و کار Post DBA + مدرک معتبر قابل ترجمه رسمی با مهر دادگستری و وزارت امور خارجه | آموزش مجازی مدیریت عالی و حرفه ای کسب و کار DBA + مدرک معتبر قابل ترجمه رسمی با مهر دادگستری و وزارت امور خارجه | آموزش مجازی مدیریت کسب و کار MBA + مدرک معتبر قابل ترجمه رسمی با مهر دادگستری و وزارت امور خارجه |
مدیریت حرفه ای کافی شاپ | حقوقدان خبره | سرآشپز حرفه ای |
آموزش مجازی تعمیرات موبایل | آموزش مجازی ICDL مهارت های رایانه کار درجه یک و دو | آموزش مجازی کارشناس معاملات املاک_ مشاور املاک |
برچسب ها :اخبار عمومی ، سالمندی
- نظرات ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط مدیران سایت منتشر خواهد شد.
- نظراتی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
- نظراتی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.
ارسال نظر شما
مجموع نظرات : 0 در انتظار بررسی : 0 انتشار یافته : ۰